MAKALAH KEPERAWATAN ANAK
“ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN CHF”
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan
masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang
seperti Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting
pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang
buruk. Prevalensi gagal jantung kongestif akan meningkat seiring dengan
meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut dunia bertambah
dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, malahan relatif bertambah
besar pada Negara berkembang termasuk Indonesia. Gagal jantung adalah sindrom
klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga
mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Ciri penting dari definisi ini adalah
gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan
arti kata gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Diagnosis
dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat
diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal jantung ini pada
usia dewasa maupun usia lanjut. Dari latar belakang di atas mendasari untuk
dilakukan penelitian mengenai perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada
usia lanjut dengan usia dewasa pada Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang selama
Januari hingga Desember 2006 . Dengan diketahui perbedaan etiologi penderita
gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia dewasa diharapkan dapat
menjadi acuan untuk terapi, perkiraan keberhasilan, prognosis perawatan dan
meningkatkan kewaspadaan praktisi klinis dalam menangani penderita gagal
jantung di RSDK. Penelitian ini juga dapat bermanfaat sebagai bahan informasi
untuk penelitian lebih lanjut.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
II.1. Definisi
Gagal Jantung Kongsetif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya
kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare,
2001).
II.2. Etiologi
-
Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering
terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after
load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit
jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
-
Faktor sistemik
Terdapat
sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
Grade
gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional :
I.
Timbul sesak pada
aktifitas fisik berat
II.
Timbul sesak pada
aktifitas fisik sedang
III.
Timbul sesak pada
aktifitas fisik ringan
IV.
Timbul sesak pada
aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
III.3.
Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap
peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang
bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon
system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan
dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi
arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon
terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan
mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang
dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan
jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri
coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen
dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
III.4.
Tanda dan Gejala
Tanda
dominan :
·
Meningkatnya volume
intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri
dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal
Jantung Kiri :
Kongesti
paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
v Dispnea.
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.
Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
v Batuk
v Mudah
lelah. Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
v Kegelisahan
atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik
Gagal
jantung Kanan :
v Kongestif
jaringan perifer dan visceral.
v Oedema
ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
v Hepatomegali
dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
hepar.
v Anoreksia
dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
v Nokturia
dan Kelemahan
III.5. Pemeriksaan Diagnostik
§ Foto
torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF.
§ EKG
dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.
§ Pemeriksaan
Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl,
Ureum, gula darah.
III.6. Penatalaksanaan
Terapi Non Farmakologis
ü Istirahat
untuk mengurangi beban kerja jantung.
ü Oksigenasi.
ü Dukungan
diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
ü Glikosida
jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi
otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan
mengurangi oedema.
Ø Terapi
diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
Ø Terapi
vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat diturunkan.
BAB IV
PEMBAHASAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA An. M DENGAN CHF
DI RSUP HAM MEDAN
A.
PENGKAJIAN
I.
Identitas Pasien
Nama : An. M
Umur : 8 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Kristen
Alamat : Siantar
Suku : Batak
Pekerjaan : Pelajar
MRS : 20-09-2012
Pengkajian : 27 - 09 – 2012 Jam : 10.00
Regester : 53.85.90
Diagnosa masuk : CHF
II.
Riwayat penyakit sekarang
Alasan utama MRS :
Klien mengeluh sesak nafas.
Keluhan utama :
Pasien mengeluh nyeri dada 3 minggu
sebelum MRS, timbul terutama saat batuk dan sesak nafas sejak 2 minggu sebelum
MRS, dan apabila dibuat aktivitas sehari-hari bertambah sesak, tidak berkurang
dengan pemberian obat dari dokter ( nama lupa ) serta bila tidur menggunakan bantal
lebih dari 2. pada tanggal 20-09-2012 klien dibawah ke UGD RSUP HAM Medan dan
dirawat di RB4 Anak.
III.
Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita
hipertensi, sejak itu klien control ke RSUP tapi tidak rutin. Tidak ada riwayat
DM.
IV.
Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita
penyakit hipertensi, DM, atau jantung.
V.
Pola-pola fungsi kesehatan
1. Pola nutrisi dan metabolisme
Sebelum MRS klien makan 3 x sehari dengan
porsi cukup, saat MRS pemenuhan nutrisi Diit jantung III dengan 1300 kal, minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak
ada, keadaan yang mengganggu nutrisi tidak ada, status gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh: postur tubuh kurus, keadaan rambut bersih. BB= 15 Kg, TB= 100 cm.
2. Pola eliminasi
BAB Frekuensi : 1 X/2 hari BAK Frekuensi : 5 – 6X/hari
Warna dan bau : dbn Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn Keluhan : tidak ada
3. Pola tidur dan istirahat
Tidur - Istirahat
Frekuensi : 2 x/hari - Frekuensi : 4 – 6 x/hari
Jam tidur siang : 4 – 5 jam/hari Keluhan :
tidak ada
Jam tidur malam : 6 – 7 jam/hari
Keluhan : tidak ada
4. Pola aktivitas
Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak
ada kegiatan sehari – hari karena merasa sesak bila melakukan aktivitas yang agak berat.
VI.
Pola sensori dan kognitif
Sensori : Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran baik.
Kognitif : Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik.
VII.
Pola penanggulangan stress
Penyebab stress, mekanisme terhadap
stress, adaptasi terhadap stress. Pertahanan diri sementara biasanya klien
meminta bantuan pada orang tuanya.
Pemeriksaan
fisik
1.
Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran
komposmentis, suara bicara jelas, tekanan darah 120/90 mmHg, suhu tubuh 36,5◦C, pernapasan 20 X/menit, nadi 100X/menit.
2.
Sistem integument
Tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur
baik, rambut tipis dan bersih , tidak hematom pada perut kuadran kanan bawah..
3.
Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala
tidak ada.
4.
Muka
Simetris, odema , otot muka dan rahang kekuatan normal, sianosis tidak ada.
5.
Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva
anemis (-), pupil isokor sclera tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan menurun.
6.
Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran
timpani dalam batas normal, pendengaran menurun.
7.
Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi
tidak ada, pernafasan cuping hidung tidak ada.
8.
Mulut dan faring
Bau mulut , stomatitis (-), gigi baik, kelainan lidah tidak ada.
9.
Leher
Simetris, kaku kuduk tidak ada.
10.
Thoraks
Gerakan simitris, retraksi supra sternal
(-), retraksi intercoste (-), perkusi resonan, rhonchi +/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simetris.
11.
Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan
ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi
dullness.
Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), murmur (-). capillary refill 2 – 3 detik.
12.
Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri
tekan pada kuadran kanan bawah, pembesaran hepar 2 jari lunak.
13.
Inguinal-Genitalia-Anus
Nadi femoralis teraba, pembengkakan
pembulu limfe tidak ada., tidak ada hemoroid.
14.
Ekstrimitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4,
gerak yang tidak disadari -/-
15.
Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau
scoliosis.
XI.
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Tanggal : 25-09-2012
Hasil:
Hb : 11,9 >>13 - 15
Hematokrit : 35 >>40 – 48
Leukosis : 6300
TRombosit : 255.000
AGD :
- PH : 7.492
- Po2 : 133,4
- PCo2 : 23,6
- HC03 : 17,9
- Sat O2 : 98,8
Elektrolit:
Na : 138
K : 5,3
Cl : 101
Ureum : 14
Creatinin : 210
SGOT : 111,3
SGPT : 360
Albumin : 3,8
Gula darah puasa : 97
Urinalisi
- Bakteri : +
- Protein : 2 – 4
Ck : 771
CKMB : 100
Radiologi
Tanggal : 27-09-2012
Hasil/kesan : CTR > 50 % ( kardiomegali
)
ECG
Tanggal : 27-09-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada
V4, Q patologis pada v1-v3.
Tanggal : 23-09-2012
Hasil/kesan : Irama sinus, HR 110 x/mnt
ireguler , axis, LAD
Echocardiographi
Tanggal : 21-09-2012
Kesimpulan : LVH, RVH, CAD pada anterior.
X. Terapi
Obat-obatan.
· Inhalasi ventoolin : bisolvon : Nacl
0,9% = 1:1 :1
· Ceftazidin : 3 x 0,5 gram
· OBH : 3 x C1
· Captopril : 2 x 6 mg
· Agulan : 1 x 1
· Fisioterapi dada
Diet
Diet Jantung III ( 1300 kal ).
B. Diagnosa, Intervensi, Implementasi Dan Evaluasi
Keperawatan
NO
|
Data
|
Kriteria
Evaluasi
|
Intervensi
|
Implementasi
|
Evaluasi
|
||
27-09-12
|
28-09-12
|
27-09-12
|
28-09-12
|
||||
1
|
Penurunan kardiak out put
reletad
to
penurunan
daya
pompa
jantung.
S:
Sesak nafas,
klien
mengatakan tidak mampu mlakukan
aktivitas sehari-hari
O
: Suara gallop
pada
ICS 5
anterior
axial
kanan,
tekanan
darah
120/90 mmHg, suhu tubuh 365◦C, pernapasan
20 X/menit, nadi
100X/menit,
reguler EKG
Irama sinus,
HR 110 x/mnt , axis, LAD. Echo :
LVH, RVH
dan CAD.
|
-
Tanda vital
dalam
batas
normal
: HR
60-100/mnt
regular,
Resp
12-20/mnt,
BP
100-120/80-90m
mHg,
-
Tidak ada
hipotensi
orthostatic
-
AGD dalam
batas
normal.
-
Edema
ekstrimitas
,
asites
.
-
Suara nafas
tambahan
tidak ada.
-
Distensi vena
jugularis .
|
-
kaji & catat BP, sianosis,
Status
pernafasan, status
mental.
-
Monitor tanda kelebihan
cairan
(ex : edema)
-
Kaji toleransi aktivitas :
nafas
pendek, palpitasi,
nyeri
dada atau pusing.
-
Evaluasi respon pasien
terhadap
terapi O2.
-
Monitor pulsasi perifer,
capillary
refill,
temperature,
dan warna
ekstrimitas.
-
Monitor intake dan out put, berat badan pasien.
-
Auskultasi suara paru :
rhonchi
-
Monitor HR, irama dan denyut jantung.
-Intruksikan
untuk
menjaga
keseimbangan
intake
dan out put.
-
Jelaskan : penggunaan
dosis,
frekwensi, efek
samping
obat.
-
Jelaskan tentang cara
pemeriksaan
palpitasi Kolaboratif ; diuretic antibiotic.
|
Mengukur
TTV
: T :
120/90,
HR :
116/mnt
reguler,
RR
22/mnt.
Memeriksa
Edema
.
Memonitor
capillary refill
3 detik.
Auskultasi
suara paru :
suara
tambahan( ron
chi ) positif
pada lobus
bawah
kanan , s1-s2
tunggal,
gallop di ics 5
anterior axilla
kanan tidak
ada.
Menganjurkan
Klien membatasi
intake.
Menjelaskan
cara kerja &
efek samping
obat.
Melalukan
pemeriksaan
EKG
Memberikan nebuliezer.
|
MengukurTTV
: T :
120/90,
HR :
110/mnt
reguler,
RR
20/mnt.
Memeriksa
Edema
.
Memonitor
capillary
refill 3 detik.
Auskultasi
suara paru :
suara
tambahan
(ronchi )
paru kanan
bawah
positip, s1-s2
tunggal,
gallop di ics
5 anterior
axilla kanan
tidak ada.
Menganjurk
an klien membatasi
intake.
Menjelaskan
cara kerja &
efeksamping
captopril.
|
S
:Sesak nafas,
jantung
berdetak
tidak
teratur.
O
:
-
Suara gallop pada
ICS
5 anterior axial
kanan,
tekanan
darah 120/90
mmHg,
pernapasan 22
X/menit, nadi 116
X/menit, reguler.
EKG Irama sinus,
HR 110 x/mnt
ireguler , axis,
LAD
A:
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
|
S
: Sesak
nafas,
jantung
berdetak
tidak
teratur.
O
: Suara gallop
pada
ICS 5 anterior
axial
kanan (-),
tekanan
darah
120/90 mmHg,
suhu tubuh
365◦C,
pernapasan 20
X/menit, nadi
110 X/menit,
ireguler. EKG
Irama sinus, HR
110 x/mnt
ireguler , axis,
LAD
A:
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
Intervensi.
|
2
|
Intoleransi
aktivitas
releted
to
ketidakseimbang
an
antara supply
dan
klebutuhan
O2.
S
:
pasien
sesak
nafas,
lelah,
capek.
O
:
kekuatan
otot masing2
ekstrimitas 3
tekanan
darah
140/90
mmHg,
suhu tubuh 365◦C,
pernapasan
20 X/menit,
nadi
100X/menit,
reguler EKG
Irama sinus,
HR 110
x/mnt , axis,
LAD. Echo :
LVH, RVH
dan CAD..
|
klien
mampu
mendemontrasi
kan
aktivitas
dan
self care.
Tanda
vital
dalam
batas
normal.
Keseimbangan
antara
aktivitas
dan
istirahat.
Kline
mampu
mengidentifikas
ikan
aktivitas
yang
sesuai
kemampuannya.
|
-
Kaji respon emosional,
social,
dan spiritual
-
Evaluasi motivasi klien
terhadap
peningkatan
aktivitas.
-
Tentukan penyebab
kelelahan
-
Monitor respon
kadiorespiratory
terhadap
aktivitas.
-
Monitor intake nutrisi.
-
Intruksikan teknik
relaksasi
selama
aktivitas.
|
mengkaji
respon
emosional
klien.
Motivasi
klien
terhadap
aktivitas
baik.
Mengukur
tanda
vital
T : 120/90,
HR
: 116/mnt
reguler,
RR
22/mnt
setelah
aktivitas
jalan
keluar
ruangan :
Intake
½
piring/makan.
Mengajarkan
nafas
panjang.
|
mengkaji
respon
emosional
klien
Mengukur
TTV
: T :
120/90,
HR :
110/mnt
reguler,
RR
20/mnt.
Motivasi
klien
terhadap
aktivitas
baik.
Mengukur
tanda
vital
setelah
aktivitas
jalan
keluar
ruangan
:
Intake
½ piring/makan.
Mengajarkan
nafas
panjang.
|
S
pasien
sesak
nafas,
lelah,
capek.
O
:
. kekuatan otot
masing2
ekstrimitas 3.
Mengukur
tanda
vital
T : 120/90,
HR
: 116/mnt
reguler,
RR
22/mnt
A
:
Masalah
belum
teratasi
P
:
Lanjutkan
intervensi
|
S
pasien
sesak
nafas,
lelah,
capek.
O
:
Mengukur
TTV
:
T : 120/90,
HR
: 110/mnt
reguler,
RR
20/mnt.,
pernapasan
22 X/menit,
nadi 110
X/menit,
ireguler.
kekuatan otot
masing2
ekstrimitas 3.
A
: Masalah belum
teratasi
P
:
Lanjutkan
Intervensi.
|
3
|
Ansietas
releted
to
change in
health
status
|
mampu
mengontrol
ansietas.
Meliputi
:
rencana
koping
strategi,
penampilan
peran
tanda-tanda
pisik
manistasi
ansitas
tidak
ada.
|
-
Kaji & dokumentasikan
tingkat
ansietas pasien.
-
Jelaskan ttg teknik
penurunan
ansietas.
-
Sediakan informasi
tentang
diagnosa,
treatment
dan prognosa
penyakit.
-
Intruksikan pasien dalam
menggunakan
teknik
relaksasi.
-
Kolaborasi : anti
depresan.
|
Mengkaji
ansietas
klien :
level
ringan.
Menjelaskan
tentang
teknik
relaksi
: nafas
panjang
|
Mengkaji
ansietas
klien
: level
ringan.
Menjelaskan
tentang
prognosa,
treatmen
penyakit
|
S
:
-
klien mengharap
penyakitnya
cepat
sembuh.
O
: Mengukur
tanda
vital T :
120/90,
HR :
116/mnt
reguler,
RR
22/mnt
A
:
Masalah
belum
teratasi
P
:
Lanjutkan
intervensi
|
S
:
-
klien mengharap
penyakitnya
cepat
sembuh.
O
:
- Mengukur
TTV :
T
: 120/90, HR :
110/mnt
reguler,
RR
20/mnt.
A
:
Masalah
belum
teratasi
P
:
Lanjutkan
intervensi
|
BAB
V
DAFTAR
PUSTAKA
1.
Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien,
Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
2.
Doenges E. Marlynn, Rencana
Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
3.
Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan
Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001.
4.
Brunner & Suddarth,
Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.