Selasa, 06 November 2012

MAKALAH KEPERAWATAN ANAK “ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN CHF



MAKALAH KEPERAWATAN ANAK
“ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK  DENGAN CHF”

BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongestif akan meningkat seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, malahan relatif bertambah besar pada Negara berkembang termasuk Indonesia. Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Ciri penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti kata gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Diagnosis dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal jantung ini pada usia dewasa maupun usia lanjut. Dari latar belakang di atas mendasari untuk dilakukan penelitian mengenai perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia dewasa pada Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang selama Januari hingga Desember 2006 . Dengan diketahui perbedaan etiologi penderita gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia dewasa diharapkan dapat menjadi acuan untuk terapi, perkiraan keberhasilan, prognosis perawatan dan meningkatkan kewaspadaan praktisi klinis dalam menangani penderita gagal jantung di RSDK. Penelitian ini juga dapat bermanfaat sebagai bahan informasi untuk penelitian lebih lanjut.






BAB II
TINJAUAN TEORITIS

II.1. Definisi
Gagal Jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
II.2. Etiologi
-          Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
-          Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
I.                   Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II.                Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III.             Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV.             Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
III.3. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a.       Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b.      Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c.       Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d.      Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.


III.4. Tanda dan Gejala
Tanda dominan :
·         Meningkatnya volume intravaskuler
      Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
      Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
v  Dispnea. Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
v  Batuk
v  Mudah lelah. Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
v  Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
v  Kongestif jaringan perifer dan visceral.
v  Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
v  Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar.
v  Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
v  Nokturia dan Kelemahan
III.5. Pemeriksaan Diagnostik
§  Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
§  EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.
§  Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
III.6. Penatalaksanaan
            Terapi Non Farmakologis
ü  Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
ü  Oksigenasi.
ü  Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
ü  Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
Ø  Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
Ø  Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.





BAB IV
PEMBAHASAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA An. M DENGAN CHF
DI RSUP HAM MEDAN

A. PENGKAJIAN

I. Identitas Pasien
Nama : An. M
Umur : 8 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Kristen
Alamat : Siantar
Suku : Batak
Pekerjaan : Pelajar
MRS : 20-09-2012
Pengkajian : 27 - 09 – 2012  Jam : 10.00
Regester : 53.85.90
Diagnosa masuk : CHF

II. Riwayat penyakit sekarang
Alasan utama MRS :
Klien mengeluh sesak nafas.
Keluhan utama :
Pasien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS, timbul terutama saat batuk dan sesak nafas sejak 2 minggu sebelum MRS, dan apabila dibuat aktivitas sehari-hari bertambah sesak, tidak berkurang dengan pemberian obat dari dokter ( nama lupa ) serta bila tidur menggunakan bantal lebih dari 2. pada tanggal 20-09-2012 klien dibawah ke UGD RSUP HAM Medan dan dirawat di RB4 Anak.



III. Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi, sejak itu klien control ke RSUP tapi tidak rutin. Tidak ada riwayat DM.

IV. Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi, DM, atau jantung.

V. Pola-pola fungsi kesehatan
1. Pola nutrisi dan metabolisme
Sebelum MRS klien makan 3 x sehari dengan porsi cukup, saat MRS pemenuhan nutrisi Diit jantung III dengan 1300 kal, minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang mengganggu nutrisi tidak ada, status gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh: postur tubuh kurus, keadaan rambut bersih. BB= 15 Kg, TB= 100 cm.
2. Pola eliminasi
BAB Frekuensi : 1 X/2 hari BAK Frekuensi : 5 – 6X/hari
Warna dan bau : dbn  Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn  Keluhan : tidak ada
3. Pola tidur dan istirahat
Tidur - Istirahat
Frekuensi : 2 x/hari - Frekuensi : 4 – 6 x/hari
Jam tidur siang : 4 – 5 jam/hari Keluhan : tidak ada
Jam tidur malam : 6 – 7 jam/hari
Keluhan : tidak ada
4. Pola aktivitas
Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari – hari karena merasa sesak bila melakukan aktivitas yang agak berat.

VI. Pola sensori dan kognitif
Sensori : Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran baik.
Kognitif : Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik.

VII. Pola penanggulangan stress
Penyebab stress, mekanisme terhadap stress, adaptasi terhadap stress. Pertahanan diri sementara biasanya klien meminta bantuan pada orang tuanya.
Pemeriksaan fisik
1. Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara jelas, tekanan darah 120/90 mmHg, suhu tubuh 36,5◦C, pernapasan 20 X/menit, nadi 100X/menit.
2. Sistem integument
Tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut tipis dan bersih , tidak hematom pada perut kuadran kanan bawah..
3. Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.
4. Muka
Simetris, odema , otot muka dan rahang kekuatan normal, sianosis tidak ada.
5. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil isokor sclera tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan menurun.
6. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal, pendengaran menurun.
7. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan cuping hidung tidak ada.
8. Mulut dan faring
Bau mulut , stomatitis (-), gigi baik, kelainan lidah tidak ada.
9. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak ada.
10. Thoraks
Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-), perkusi resonan, rhonchi +/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simetris.
11. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi dullness.
Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), murmur (-). capillary refill 2 – 3 detik.
12. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan bawah, pembesaran hepar 2 jari lunak.
13. Inguinal-Genitalia-Anus
Nadi femoralis teraba, pembengkakan pembulu limfe tidak ada., tidak ada hemoroid.
14. Ekstrimitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari -/-
15. Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.
XI. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Tanggal : 25-09-2012
Hasil:
            Hb : 11,9    >>13 - 15
            Hematokrit : 35   >>40 – 48
            Leukosis : 6300
            TRombosit : 255.000
AGD :
            - PH : 7.492
            - Po2 : 133,4
            - PCo2 : 23,6
            - HC03 : 17,9
            - Sat O2 : 98,8
Elektrolit:
            Na : 138
            K : 5,3
            Cl : 101
            Ureum : 14
            Creatinin : 210
            SGOT : 111,3
            SGPT : 360
Albumin : 3,8
Gula darah puasa : 97
Urinalisi
            - Bakteri : +
            - Protein : 2 – 4
Ck : 771
CKMB : 100

Radiologi
Tanggal : 27-09-2012
Hasil/kesan : CTR > 50 % ( kardiomegali )
ECG
Tanggal : 27-09-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3.
Tanggal : 23-09-2012
Hasil/kesan : Irama sinus, HR 110 x/mnt ireguler , axis, LAD
Echocardiographi
Tanggal : 21-09-2012
Kesimpulan : LVH, RVH, CAD pada anterior.

X. Terapi
            Obat-obatan.
                        · Inhalasi ventoolin : bisolvon : Nacl 0,9% = 1:1 :1
                        · Ceftazidin : 3 x 0,5 gram
                        · OBH : 3 x C1
                        · Captopril : 2 x 6 mg
                        · Agulan : 1 x 1
                        · Fisioterapi dada
Diet
Diet Jantung III ( 1300 kal ).












B. Diagnosa, Intervensi, Implementasi Dan Evaluasi Keperawatan
NO
Data
Kriteria Evaluasi
Intervensi
Implementasi
Evaluasi
27-09-12
28-09-12
27-09-12
28-09-12
1
Penurunan kardiak out put
reletad to
penurunan daya
pompa jantung.
S: Sesak nafas,
klien
mengatakan tidak mampu mlakukan
aktivitas sehari-hari
O : Suara gallop
pada ICS 5
anterior axial
kanan, tekanan
darah
120/90 mmHg, suhu tubuh 365◦C, pernapasan
20 X/menit, nadi
100X/menit,
reguler EKG
Irama sinus,
HR 110 x/mnt , axis, LAD. Echo :
LVH, RVH
dan CAD.
- Tanda vital
dalam batas
normal : HR
60-100/mnt
regular, Resp
12-20/mnt, BP
100-120/80-90m
mHg,
- Tidak ada
hipotensi
orthostatic
- AGD dalam
batas normal.
- Edema
ekstrimitas  ,
asites .
- Suara nafas
tambahan
tidak ada.
- Distensi vena
jugularis .
- kaji & catat BP, sianosis,
Status pernafasan, status
mental.
- Monitor tanda kelebihan
cairan (ex : edema)
- Kaji toleransi aktivitas :
nafas pendek, palpitasi,
nyeri dada atau pusing.
- Evaluasi respon pasien
terhadap terapi O2.
- Monitor pulsasi perifer,
capillary refill,
temperature, dan warna
ekstrimitas.
- Monitor intake dan out put, berat badan pasien.
- Auskultasi suara paru :
rhonchi
- Monitor HR, irama dan denyut jantung.
-Intruksikan untuk
menjaga keseimbangan
intake dan out put.
- Jelaskan : penggunaan
dosis, frekwensi, efek
samping obat.
- Jelaskan tentang cara
pemeriksaan palpitasi Kolaboratif ; diuretic antibiotic.
Mengukur
TTV : T :
120/90, HR :
116/mnt
reguler, RR
22/mnt.
Memeriksa
Edema .
Memonitor
capillary refill
3 detik.
Auskultasi
suara paru :
suara
tambahan( ron
chi ) positif
pada lobus
bawah
kanan , s1-s2
tunggal,
gallop di ics 5
anterior axilla
kanan tidak
ada.
Menganjurkan
Klien membatasi
intake.
Menjelaskan
cara kerja &
efek samping
obat.
Melalukan
pemeriksaan
EKG
Memberikan nebuliezer.

MengukurTTV : T :
120/90, HR :
110/mnt
reguler, RR
20/mnt.
Memeriksa
Edema .
Memonitor
capillary
refill 3 detik.
Auskultasi
suara paru :
suara
tambahan
(ronchi )
paru kanan
bawah
positip, s1-s2
tunggal,
gallop di ics
5 anterior
axilla kanan
tidak ada.
Menganjurk
an klien membatasi
intake.
Menjelaskan
cara kerja &
efeksamping
captopril.
S :Sesak nafas,
jantung berdetak
tidak teratur.
O :
- Suara gallop pada
ICS 5 anterior axial
kanan, tekanan
darah 120/90
mmHg,
pernapasan 22
X/menit, nadi 116
X/menit, reguler.
EKG Irama sinus,
HR 110 x/mnt
ireguler , axis,
LAD
A:
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
S : Sesak nafas,
jantung berdetak
tidak teratur.
O : Suara gallop
pada ICS 5 anterior
axial kanan (-),
tekanan darah
120/90 mmHg,
suhu tubuh
365◦C,
pernapasan 20
X/menit, nadi
110 X/menit,
ireguler. EKG
Irama sinus, HR
110 x/mnt
ireguler , axis,
LAD
A:
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
Intervensi.
2
Intoleransi
aktivitas releted
to
ketidakseimbang
an antara supply
dan klebutuhan
O2.
S :
pasien sesak
nafas, lelah,
capek.
O :
kekuatan
otot masing2
ekstrimitas 3
tekanan
darah
140/90
mmHg,
suhu tubuh 365◦C,
pernapasan
20 X/menit,
nadi
100X/menit,
reguler EKG
Irama sinus,
HR 110
x/mnt , axis,
LAD. Echo :
LVH, RVH
dan CAD..
klien mampu
mendemontrasi
kan aktivitas
dan self care.
Tanda vital
dalam batas
normal.
Keseimbangan
antara aktivitas
dan istirahat.
Kline mampu
mengidentifikas
ikan aktivitas
yang sesuai
kemampuannya.
- Kaji respon emosional,
social, dan spiritual
- Evaluasi motivasi klien
terhadap peningkatan
aktivitas.
- Tentukan penyebab
kelelahan
- Monitor respon
kadiorespiratory terhadap
aktivitas.
- Monitor intake nutrisi.
- Intruksikan teknik
relaksasi selama
aktivitas.
mengkaji respon
emosional klien.
Motivasi klien
terhadap
aktivitas baik.
Mengukur tanda
vital T : 120/90,
HR : 116/mnt
reguler, RR
22/mnt setelah
aktivitas jalan
keluar ruangan :
Intake ½
piring/makan.
Mengajarkan
nafas panjang.
mengkaji
respon
emosional
klien
Mengukur
TTV : T :
120/90, HR :
110/mnt
reguler, RR
20/mnt.
Motivasi
klien terhadap
aktivitas baik.
Mengukur
tanda vital
setelah
aktivitas jalan
keluar
ruangan :
Intake ½ piring/makan.
Mengajarkan
nafas panjang.
S
pasien sesak
nafas, lelah,
capek.
O :
. kekuatan otot
masing2
ekstrimitas 3.
Mengukur tanda
vital T : 120/90,
HR : 116/mnt
reguler, RR
22/mnt
A :
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
S
pasien sesak
nafas, lelah,
capek.
O :
Mengukur TTV
: T : 120/90,
HR : 110/mnt
reguler, RR
20/mnt.,
pernapasan
22 X/menit,
nadi 110
X/menit,
ireguler.
kekuatan otot
masing2
ekstrimitas 3.
A : Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
Intervensi.
3
Ansietas releted
to change in
health status
mampu
mengontrol
ansietas.
Meliputi :
rencana koping
strategi,
penampilan
peran
tanda-tanda
pisik manistasi
ansitas tidak
ada.
- Kaji & dokumentasikan
tingkat ansietas pasien.
- Jelaskan ttg teknik
penurunan ansietas.
- Sediakan informasi
tentang diagnosa,
treatment dan prognosa
penyakit.
- Intruksikan pasien dalam
menggunakan teknik
relaksasi.
- Kolaborasi : anti
depresan.
Mengkaji
ansietas klien :
level ringan.
Menjelaskan
tentang teknik
relaksi : nafas
panjang
Mengkaji
ansietas
klien : level
ringan.
Menjelaskan
tentang
prognosa,
treatmen
penyakit
S :
- klien mengharap
penyakitnya cepat
sembuh.
O : Mengukur
tanda vital T :
120/90, HR :
116/mnt
reguler, RR
22/mnt
A :
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
S :
- klien mengharap
penyakitnya cepat
sembuh.
O :
- Mengukur TTV :
T : 120/90, HR :
110/mnt reguler,
RR 20/mnt.
A :
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi



BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1.      Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
2.      Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
3.      Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001.
4.      Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar